Постановление Правительства 953 От 24.11.2009

В соответствии со статьями 10 и 14 Федерального закона "Об обеспечении доступа к информации о деятельности государственных органов и органов местного самоуправления" Правительство Российской Федерации постановляет:

требования к технологическим, программным и лингвистическим средствам обеспечения пользования официальным сайтом Правительства Российской Федерации в сети Интернет;

размещение в сети Интернет информации в соответствии с перечнем информации о деятельности федеральных органов исполнительной власти, руководство деятельностью которых осуществляет Правительство Российской Федерации, и подведомственных им федеральных органов исполнительной власти, размещаемой в сети Интернет, за исключением информации ограниченного доступа;

достоверность и своевременное обновление размещаемой в сети Интернет информации о своей деятельности.

3. Финансовое обеспечение расходных обязательств, связанных с реализацией настоящего постановления, осуществляется в пределах бюджетных ассигнований, предусмотренных в федеральном бюджете соответствующим федеральным органам исполнительной власти на руководство и управление в сфере установленных функций.

4. Министерству экономического развития Российской Федерации ежегодно, до 1 апреля, представлять в Правительство Российской Федерации доклад об исполнении настоящего постановления федеральными органами исполнительной власти.

постановление Правительства Российской Федерации от 12 февраля 2003 г. N 98 "Об обеспечении доступа к информации о деятельности Правительства Российской Федерации и федеральных органов исполнительной власти" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2003, N 7, ст. 658);

постановление Правительства Российской Федерации от 26 ноября 2008 г. N 884 "О внесении изменений в постановление Правительства Российской Федерации от 12 февраля 2003 г. N 98" (Собрание законодательства Российской Федерации, 2008, N 48, ст. 5627).

6. Настоящее постановление вступает в силу с 1 января 2010 г.

Требования к технологическим, программным и лингвистическим средствам обеспечения пользования официальным сайтом Правительства Российской Федерации в сети Интернет

1. Технологические и программные средства обеспечения пользования официальным сайтом Правительства Российской Федерации в сети Интернет (далее – сайт) должны обеспечивать доступ пользователей для ознакомления с информацией, размещенной на сайте, на основе общедоступного программного обеспечения.

2. Для просмотра сайта не должна предусматриваться установка на компьютере пользователей специально созданных с этой целью технологических и программных средств.

а) ведение электронных журналов учета операций, выполненных с помощью технологических средств и программного обеспечения ведения сайта;

в) защиту информации от уничтожения, модификации и блокирования доступа к ней, а также от иных неправомерных действий в отношении такой информации;

Допускается указание наименований иностранных юридических лиц, фамилий и имен физических лиц с использованием букв латинского алфавита.

Драйверы Asus P5b Под Vista

SoundMAX Audio Driver v5.10.02.6240 for Windows XP 64bit(WHQL)
1. Fix system still records noise via stereo mix when all input volume have been set to zero.

SoundMAX Audio Driver v5.10.01.6240 for Windows XP(WHQL)
1. Fix system still records noise via stereo mix when all input volume have been set to zero.

JMicron JMB36X RAID Controller Driver v1.12.4.0 for Windows 2000/XP(WHQL)/2003 & 64bit XP(WHQL)/2003.
1. Fix system failed to resume from standby issue when IDE HDD is used.

JMicron JMB36X RAID Controller Driver v1.17.04.00 beta for Windows 2000/XP/2003 & 64bit XP/2003.
Fix fail to record multisession DVD discs with some ATAPI DVD burners using Nero.

ASUS PC ProbeII V1.04.19b Install Program for Windows 2000/XP/2003/Vista & Windows 64bit XP/2003/Vista.
1. Fix incorrect translation for Celsius and Fahrenheit under Japanese OS.

Microsoft KB817900 USB fail to enter S3 patch file for Windows XP

Потенциальные Проблемы Пациента При Пневмонии

Содержание

Введение………………………………………………………………………………………………..3
1. Этиология…………………………………………………………………….4
2. Клиническая картина……………………………………………………….6
3. Диагностика…………………………………………………………………8
4. Лечение………………………………………………………………………11
5. Сестринский процесс при острых пневмониях………………………….13
6. Алгоритм действий медсестры при уходе за больным………………………..17
7. Диспансерное наблюдение………………………………………………………………….18
Заключение……………………………………………………………….…….19
Литература……………………………………………………………….…….20

Введение
Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме, с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. Чаще пневмонией заболевают люди пожилого и старческого возраста, и дети. Согласно международному соглашению в классифика¬цию введены дополнительные характеристики пневмоний:
1 – внебольничные (первичные);
– госпитальные пневмонии;
– пневмонии у пациентов с иммунодефицитом.
2 – по этиологии (пневмококковые, стафилококковые)
3 – по локализации (долевые, сегментарные, очаговые).
4 – по осложнениям (плеврит, абсцесс, инфекционно-токсический шок)
5 – по тяжести.
Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно резистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции. Внебольничная пневмония является важнейшей про¬блемой здравоохранения, что связано с высокой заболе¬ваемостью и летальностью, а также высокими прямыми и непрямыми расходами на терапию данного заболевания.
Пневмония относится к числу наиболее распространен¬ных инфекционных заболеваний человека. Заболевае¬мость внебольничной пневмонией колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год. Этот показатель значительно выше у пожилых больных: 25-44 случая на 1000 человек в год у больных старше 70 лет и до 68-110 случаев на 1000 человек в году у пожилых больных, находя¬щихся в домах инвалидов, домах ухода.
1. Этиология
Микробиологическая идентификация возбудителя воз¬можна лишь в 40-60% случаев всех пневмоний.
При внебольничных пневмониях наиболее частые возбудители: пневмококк, стрептококк, они являются ведущей причиной внебольничных пневмоний как среди больных с легкой, так и с тяжелой пневмонией (около 20%). Второе место по значению среди причин внебольничных пневмоний занимают «атипичные» микроорганизмы – микоплазма, вирус гриппа, хламидии, легионелла, стрептококк и др.
При госпитальных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются: стафилококк, клебсиелла, кишечная палочка, анаэробы, вирусы патогенные грибы и др.
Роль анаэробных микроорганизмов в генезе внебольничных пневмоний небольшая, но значительно возрастает при аспирационных пневмониях – до 50% всех причин. Вирусные инфекции являются причиной 5 – 15% всех внебольничных пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа, меньшее вирусы парагриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальный вирус. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в осенне – зимнее время.
Предрасполагающими условиями к развитию острых пневмоний являются различные химические и физичес¬кие факторы, снижающие защитные силы организма (переохлаждение, нарушение дренажной функции бронхов, вирусные инфекции респираторного тракта, алкоголь, трав¬мы, гипоксия, нарушение питания).
Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.
Крупозная (долевая) пневмония. Проникая в участки легочной ткани, микроорганизмы выделяют токсины, ко¬торые нарушают проницаемость сосудов. Происходит экс¬судация фибрина и клеток крови в альвеолы.
При крупозной и крупноочаговой пневмонии гиперергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При менее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки — бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затемнения на снимке).

2. Клиническая картина
Начало заболевания обычно острое. Появляется общее недомогание, сильная головная боль, нередко — озноб, повышение температуры тела до высоких цифр (постоянная лихорадка).
Возникают боли в грудной клетке, которые усиливают¬ся при кашле и глубоком вдохе. Появляются сухой ка¬шель, позже — с отделением небольшого количества вяз¬кой, слизистой мокроты ржавого цвета, одышка.
Уже в первый день может быть отмечена гиперемия щек и на стороне поражения, нередко появляются высы¬пания типа простого герпеса. Перкуссия легких выявля¬ет тупой или притуплённый перкуторный звук. При аускультации дыхание вначале несколько ослаблено, выслушивается крепитация, затем приобретает характер брон¬хиального. В стадии разрешения могут выслушиваться рассеянные сухие и влажные хрипы. При распростране¬нии воспалительного процесса на плевру выслушивается шум трения плевры.
Общие нарушения при пневмониях постоянны, Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм, однако судороги в начале болезни наблюдаются реже, чем при ОРВИ. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелых случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагуляции имеются у большинства больных.
В связи с тем, что из дыхания выключена целая доля легкого и развивается гипоксия, страдают все системы орга¬низма. Появляются симптомы; тахикардия, глухость то¬нов сердца, обложенность языка, сухость слизистой обо¬лочки полости рта, губ, запор, олигурия.
При благоприятных условиях кризис наступает на 7— 8-й день заболевания. В этот период может отмечаться ос¬трая сердечная недостаточность, снижение артериального давления. Следует иметь наготове кордиамин, камфору, кофеин, адреналин для повышения артериального давления, а также кислород. После кризиса состояние пациента начинает улучшаться.
На 2-й или 3-й день от начала антибиотикотерапии температура тела может снижаться. При благоприятном течении рассасывание экссудата заканчивается к концу 3—4-й недели. Однако может наблюдаться затяжное течение с не¬полным рассасыванием, образованием очагов пневмосклероза.
Осложнения: острая сердечно-сосудистая недоста¬точность; инфекционно-токсический шок; экссудативный плеврит; перикардит; абсцесс легкого; дыхательная недо¬статочность.

3. Диагностика
В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ обычно увеличена.
В анализах мочи во время лихорадочного периода отмечаются умеренная протеинурия, цилиндрурия, единичные эритроциты.
На рентгенограмме — гомогенное (однородное) затемнение доли или сегмента легкого.
Рентгенография грудной клетки является «золотым стандартом» диагностики пневмоний. Синдром долевого уплотнении легких (плотные гомогенные инфильтраты) с воздушными бронхограммами характерен для пневмо¬ний, вызванными «типичными» бактериями. Двусторон¬ние базальные интерстициальные инфильтраты чаще встречаются при пневмониях, вызванных “атипичными” микроорганизмами. Однако рент¬генологическая картина, как и клинические данные, не позволяет достоверно установить этиологию пневмонии.
Независимо от вида возбудителя наиболее часто воспа¬лительный процесс поражает нижние доли легких. При пневмококковой пневмонии, осложненной бактериеми¬ей, чаще наблюдаются вовлечение в процесс нескольких долей легких и наличие плеврального выпота. Характерными рентгенологическими находками при стафилококковой пневмонии являются мультидолевое поражение, абсцедирование, спонтанный пневмоторакс.
Довольно редко при рентгенографии грудной клетки у больных с пневмонией возможно получение ложноотрицательных результатов: при обезвоживании больных, нейтропении, пневмоцистной пневмонии и на ранних стадиях заболевания (до 24 ч от начала развития заболевания). В сложных случаях возможно проведение ком¬пьютерной томографии грудной клетки, так как данный метод обладает большей чувствительностью.
Разрешение рентгенологических изменений при пневмонии обычно отстает от улучшения клинической карти¬ны. Улучшение рентгеноло¬гической картины происходит более медленно у пожи¬лых больных, у курящих.
Общий анализ крови является рутинным диагностичес¬ким тестом у больных с пневмонией. Число лейкоцитов крови более 15•109/л является сильным аргументом в пользу бактериальной природы пневмонии (чаще пнев¬мококковой), хотя более низкие значения не исключают бактериальной природы.
Некоторые биохимические тесты (мочевина, глюкоза, электролиты, маркеры функции печени) обычно выпол¬няются для оценки тяжести заболевания и выявления со¬путствующей патологии (почечная или печеночная недо¬статочность).
Всем больным с пневмонией, госпитализированным в стационар, рекомендовано проведение посева крови (за¬бор крови проводится из двух мест до начала антими¬кробной терапии).
Исследование мокроты
Подходящим для проведения анализа считается обра¬зец мокроты, полученный при глубоком откашливании и удовлетворяющий следующим критериям: менее 10 эпи¬телиальных клеток и более 25 нейтрофилов в поле зрения (малое увеличение), исследовании мокроты должно быть выполнено не позднее 2 ч после ее получения ).
Очаги катарального и фибринозного воспалении рассасываются за 2—4 нед, сегментарные и деструктивные — за 4—6 нед, однако полное восстановление функционального легочного кровотока происходит на 4—6 нед позже, чем нормализация рентгенологической картины.
В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, но если лечения не проводилось, то наблюдается длительный период астенизации. При правильном лечении фактически отсутствует угроза хронизации процесса, хотя у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I—II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье.
Для определения возможной этиологии заболевания важен учет возраста больного, места развития болезни и предшествующего антибактериального лечения.

4. Лечение
Пациентов с крупозной пневмонией следу¬ет госпитализировать. Помещение должно хорошо провет¬риваться и быть достаточно теплым. Пища должна быть полужидкой, питательной, полезно обильное питье: фрук¬товые соки, чай, клюквенный морс, минеральные воды, стол № 15.
С первых часов заболевания назначают антибиотики. При необходимости назначают сердечно-сосудистые средства. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее лечение, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение оптимального ритма введения, обеспечивающих необходимую концентрацию в очаге поражения. При внебольничных пневмониях препаратами выбора являются пенициллины, макролиды и цефалоспорин. Способ введения и дозы зависит от тяжести течения пневмоний.
При госпитальной пневмонии — пенициллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны, аминогликозиды и др. Комбинированная терапия (из двух-трех антибиотиков) назначается при неизвестной этиологии.
При затяжном течении пневмонии назначают иммуномодулирующие препараты: интерферон, нуклеинат натрия. Для борьбы с интоксикацией применяют гемодез, реополиглюкин, плазму. При развитии ocтрой дыхательной недостаточности необходимы побуждение к откашливанию, эвакуация слизи и гноя при бронхоскопии, ингаляция смеси кислорода с воздухом в соотношении 1:1. Улучшение бронхиальной проходимости достигается назначением бронхолитиков (эуфиллин), отхаркивающих препаратов (мукалтин, бромгексин, йодид калия) Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции целесообразно назначить физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков , отхаркивающих, электрофорез кальция хло¬рида, аскорбиновой кислоты, и др. При необходимости назначают горчичники.
Применение комплексного лечения приводит в подав¬ляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности.
Прогноз неблагоп¬риятен при гриппозных пневмониях с гипертоксическим течением, стафилококковых пневмониях с абсцедированием, летальность при которых достигает 20—30%.
К осложненным формам принято относить пневмонии, осложненные плевритом и деструкцией, а также очагово-сливные процессы, при которых деструкция вероятна (размывание границ между очагами, гиперлейкоцитоз, сохранение лихорадки на фоне адекватного лечения). Пневмококковые пневмонии могут осложняться метапневмоническим плевритом, имеющим иммунопатологический характер (серозно-фибринозный выпот с низким цитозом, увеличение СОЭ, 7—9-дневная «безмикробная» лихорадка).

5. Сестринский процесс при острых пневмониях
I этап. Сестринское обследование
Медицинская сестра устанавливает доверительные от¬ношения с пациентом и выясняет жалобы: сухой кашель, боль в груди при дыхании, затруднение при дыхании, жар и озноб. Выясняются обстоятельства возникновения болез¬ни (переохлаждение, перенесенный грипп), который день болезни, какой была температура тела, какими лекарства¬ми пользовался.
При осмотре медицинская сестра обращает внимание на внешний вид пациента (поверхностное дыхание, одно¬сторонний румянец, участие крыльев носа в дыхании). Измеряет температуру тела (повышена или лихорадка по-стоянного типа), определяет пальпаторно ЧДД (25—35 в одну минуту), пульс (тахикардия), измеряет АД.
II этап. Определение проблем пациента
– дефицит информированности о заболевании;
– боли в груди при дыхании;
– непродуктивный (позже влажный) кашель;
– отсутствие аппетита, запор;
– боли в сердце (при крупозной пневмонии);
– нарушение сна;
– беспокойство из-за невозможности работать.
Возможные сестринские диагнозы:
• нарушение потребности дышать — инспираторная или смешанная одышка вследствие выключения из акта ды¬хания доли или участка легкого;
• боль в груди при дыхании и кашле — свидетельство вов¬лечения в воспалительный процесс плевры;
• лихорадка постоянного типа или атипичная;
• сухой кашель — результат раздражения плевры;
• влажный кашель — средство удаления мокроты из бронхов.
По мере реализации сестринских вмешательств меди¬цинская сестра оценивает их эффективность. Если цель не достигнута в назначенный срок, составляется дальнейший план сестринских вмешательств.
У пациента с астенизацией могут задерживаться про¬цессы уменьшения одышки, прекращения кашля. В этом случае медсестра обучает пациента дыхательной гимнастике и добивается выполнения ее ежедневно 2 раза в день
Если пациент не может самостоятельно откашливать мокроту, медицинская сестра шпателем, обернутым в сал¬фетку, смоченную дезсредством, протирает полость рта, удаляя мокроту или пользуется баллончиком для отсасы¬вания мокроты.
Если у пациента появляются признаки острой сердеч¬но-сосудистой недостаточности (бледность кожи, холодный пот, нитевидный частый пульс), медсестра сообщает об этом врачу и готовит для парентерального введения кордиамин, строфантин, преднизолон.
Если у пациента нет стула более 48 часов, медсестра планирует постановку очистительной клизмы. Новые про¬блемы требуют нового плана сестринских вмешательств.
Для профилактики поражения полости рта обрабатывают слизистую оболочку 2% раствором соды или слабым раствором перманганата калия. Показано обильное питье: клюквенный морс, соки, минеральная вода, чай с лимоном.
При появлении в углах рта, на краях носа герпетической сыпи производит обработку спиртовым раствором метиленовой сини или цинковой мазью.
В любое время года проводится тщательная вентиляция – проветривание помещений. Имеет значение уход за кожей, смена постельного и нательного белья. После снижения температуры тела контролируется проведение пациентом дыхательной гимнастики.

III этап. Планирование сестринских вмешательств.
Цели сестринских вмешательств

План сестринских вмешательств

В течение суток одышка значительно уменьшится 1. Придать пациенту удобное возвышенное положение
в сухой постели.
2.Обеспечить приток свежего воздуха.
3. Подавать увлажненный кислород (через 2%
раствор настоя гидрокарбоната) по назначению врача
каждый час по 5~ 10 минут.
4. Наблюдать за общим состоянием пациента, цветом
кожных покровов, характером дыхания

Через 2—3 часа пациент не будет испытывать боль в груди при дыхании и кашле . Удобно уложить пациента на больной бок в возвышенном положении (уменьшится ощущение боли).
2. Обеспечить пациенту полный покой, научив его
мышечной релаксации в первые дни болезни.
3. При снижении температуры тела применить
круговые горчичники.
4. По назначению врача применить анальгетики внутрь
или парентерально (анальгин, баралгин, трамал и др.)
и в первые дни противокашлевые средства – кодтерпин, либексин)

Температура тела будет постепенно снижаться, не вызывая осложнений 1. На высоте лихорадки выполнить влажное обтирание
кожи раствором воды с добавлением спирта,
холодную примочку на лоб.
2 Обеспечить проветривание помещения и обнажение
пациента.
3, Наложить пузыри со льдом на проекции крупных
сосудов через тканевые прослойки.
4, Приготовить для внутримышечного введения 2 мл
50% раствора анальгина и 1 мл 1% раствора
димедрола (ввести по назначению врача).
5- Вводить антибактериальные препараты в строго назначенное врачом время.
6. Регулярно измерять АД, следить за пульсом,
дыханием пациента, за его внешним видом.
7. Организовать дробное питание малыми порциями и
обильное питье (если назначил врач).
8. Постоянно следить за психическим состоянием
пациента — индивидуальный nocт (возможен психоз)

Сухой кашель в течение 3 дней перейдет во влажный со свободным откашливанием мокроты 1, Давать пациенту теплое щелочное питье.
2. По назначению врача осуществить постановку
горчичников, подачу лротивокашлевых средств
(бромгексин успокаивает кашель и способствует
отхождению мокроты — по 4 таблетки (0,004 г)
3—4 раза в день).
3- При появлении влажного кашля выполнять массаж грудной клетки.
4. Обучить пациента дыхательной гимнастике.
5. По назначению врача применить отхаркивающие,
муколитики (мукалтин, амброксол, ацетилцистеин) и
бронхолитические (эуфиллин) средства

6. Алгоритм действий медсестры при уходе за больным
при лихорадке
Жалобы пациента
I период
1. Озноб.
2. Головная боль
3. Недомогание
II период
1. Головная боль.
2. Головокружение.
3. Сухость во рту.
4. Олигурия.
5. Задержка стула.
III период
Лизис
1. Умеренная слабость.
Кризис
1. Резкая слабость.
2. Потливость.
3. Возможны боли в сердце. Данные осмотра
I период
1. Быстрое повышение температуры.
2. Цианоз губ, конечностей.
II период
1. Гиперемия кожных покровов.
2. Возможны бред, галлюцинации.
3. Обложенность языка.
4. Сухие потрескавшиеся губы.
III период
Лизис.
1. Небольшая испарина
Кризис
1. Быстрое снижение температуры (за несколько часов).
2. Обильное потооделение.
3. Похолодание конечностей.
4. Цианоз.
5. Снижение АД.
6. Тахикардия, малый пульс.
I период.
1. Обеспечить теплым помещением и постелью.
2. Горячий чай.
3. При ознобе – укрыть одеялом, приложить грелки к конечностям и пояснице.
II период.
1. Проветривание помещения.
2. Обильное питье.
3. Над головой – пузырь со льдом (на 20 минут, через 15 минут можно повторить)
4. Наблюдение за пульсом, АД, физиологическими отправлениями.
5. Установить сестринский пост.
III период.
1. Проводить обтирание тела.
2. При опасении коллапса (80/50 мм. рт. ст) приготовить кофеин, кордиамин.
3. Обеспечить обильным питьем.
4. Укрыть одеялом, к ногам приложить грелки.
7. Диспансерное наблюдение
• Наблюдение в течение 6 месяцев.
• Посещение врача через 1,3, 6 месяцев
• Стандарт лабораторно – инструментальных исследований: общий анализ крови, биохимический анализ крови по показаниям, рентгенография грудной клетки.
• Лечебно-профилактические мероприятия: ежедневная утренняя гимнастика, дыхательные упражнения, массаж, при необходимости физиотерапия, общеукрепляющие препараты.
Частота наблюдения и объем реабилитационных мероприятий зависят от возраста пациента, тяжести перенесенной пневмонии и остаточных явлений, с которыми больной выписан из стационара.
Иногда при затяжной острой пневмонии, особенно у ослабленных больных, наблюдается рецидив пневмонии: после нормализации температуры и положительной рентгенологической динамики вновь появляется лихорадка, обостряется кашель и усиливаются признаки инфильтрации. Такие рецидивы могут наблюдаться в интервале от недели до нескольких месяцев от начала заболевания.
При наличии бронхоэктазов полное выздоровление невозможно, но удается прекратить прогрессирование процесса, добиться более длительных ремиссий, улучшить функцию легких и сердечнососудистой системы.
Питание по набору продуктов, калорийности должно соответствовать возрасту. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание с уменьшением калорий, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной обработкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5% раствор глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы).

Заключение
Болезни органов дыхания занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости. Острая пневмония среди причин детской смертности во многих территориях России является наиболее частой причиной смерти.
Профилактика острых пневмоний заключается в санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, избегании переохлаждения. Пневмониям наиболее подвержены лица детского и пожилого возраста, курящие, страдающие хроническими заболеваниями, с иммунодефицитом, постоянно контактирующие с птицами, грызунами.
Экспертами ВОЗ оговаривается необходимость выполнения указанных рекомендаций.
Таким образом, острая пневмония – серьезное испытание не только для больного, но и для медицинского персонала, успешный выход из которого определяется своевременностью диагностики начала заболевания, адекватным лечением и внимательным уходом и заботой за пациентом.
Прогноз острой пневмонии, как правило, благоприятный. Исключение могут составить больные пожилого и старческого возраста, больные хроническими заболеваниями бронхов и легких, сердечнососудистыми и эндокринными заболеваниями, алкоголики, а также дети до пяти лет. У этих людей чаще всего возникают осложнения, которые зачастую и определяют исход заболевания.
Для предупреждения внутрибольничной пневмонии показана госпитализация больных с острыми респираторными вирусными инфекциями в боксированное отделение.

Литература

1. Внутрибольничные инфекции /Под ред. Р.П.Венцела. — М.: Медицина, 2003 — 156 с.
2. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-286с.
3. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-216с.
4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 410с.
5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 –115с.

Поскольку в большей части клинических случаев проблемы пациента не единичны а множественны, а медицинская сестра не способна охватить все сразу, ей приходится расставлять приоритеты, которые, в свою очередь, также имеют четкую классификацию:

При выявлении тех или иных проблем медицинская сестра составляет и корректирует план своих действий по оказанию сестринской помощи, не забывая о потенциальных, неявных проблемах, которые могут оказать дальнейшее влияние на течение заболевания.

В 1982 году в рамках учебника по сестринскому делу было дано следующее определение:

Сестринский диагноз, почти всегда, имеет массу обобщений и неточностей, усложняющих взаимопонимание медицинских работников. Не имея единой и четкой классификации, сестринский диагноз оказывается неспособным помочь другой медицинской сестре в уходе за пациентом.

Сестринский диагноз имеет явные различия с врачебным диагнозом, выражающиеся в его постоянной изменчивости. Поскольку такая диагностика призвана фиксировать реакции организма на ход заболевания и процесс выздоровления, то сестринский диагноз может меняться по несколько раз в день. Напомним, что врачебный диагноз может быть изменен только в том случае, если при его постановке была допущена врачебная ошибка.

Сестринский диагноз может не зависеть от диагноза врачебного, определяясь совершенно иными качествами. К примеру, сестринский диагноз «страх смерти» может наблюдаться у тяжелобольного и подростка, перенесшего смерть близкого человека. При этом врачебные диагнозы обоих больных будут очень сильно отличаться.

Цель сестринской диагностики заключается в том, чтобы выявить имеющиеся и потенциально возможные проблемы пациента, которые нарушают его равновесное состояние, тяготят или не дают покоя больному. При этом медицинская сестра должна все время стремиться к тому, чтобы восстановить утраченную гармонию в жизни пострадавшего.

Необходимо обратить внимание на то, что сестринских диагнозов, даже при одном заболевании, может быть несколько. При этом врач обязан купировать заболевание, уменьшить риски для пациента, а медицинская сестра должна научить его мириться и жить с этой неизлечимой болезнью.

К примеру, если речь идет о пациенте, который навсегда лишился двигательной функции, то ему потребуется уход и внимание, как родственников, так и всего общества в целом. А Государство в данном случае может выработать специальные программы помощи инвалидам и прочие действенные мероприятия. Таким образом, сестринский диагноз «социальная изоляция» отображает проблемы не только пациента, но и его окружения.

Разбить Фио По Столбцам Формулами В Excel

Сегодня давайте рассмотрим как разбить текст по столбцам. Это можно сделать в несколько кликов пользуясь стандартными возможностями разбиения текста в Excel либо можно «вырезать»\”разделять” текст в различные столбцы при помощи формул (это мы рассмотрим в последующих статьях).

Кликаем «Готово» (в нашем примере можно не переходить далее по всем шагам мастера разбиения). Получили текст разбитый по столбцам:

Обратную ситуацию, когда разбитый текст по столбцам необходимо склеить и записать в одну ячейку мы уже рассматривали в этой >Статье>.

Я извиняюсь за незнание своё!!! А как разбить в ячейке слово по столбцам если нету разделителя (пробел), например: КакойХорошийДень

Авито Бесплатные Объявления Недвижимость Калининград

Оказываем содействие в получении Шенгенских виз на срок до 2х

Мы производим знаки безопасности всех категорий и из любых

Продаю помещение 300 квм в шикарном состоянии с мощностью 65

Ремонт помещений от косметического до КАПИТАЛЬНОГО ремонта в Особняке или

Электрик в Калининграде и Калининградской области профессионально и качественно выполнит

Центральная Регистрационная Палата Москвы Адрес

Нотариальная палата Москвы — «Московская городская нотариальная палата» — является некоммерческой организацией, созданной в 1993 году в соответствии с Основами законодательства РФ о нотариате. Нотариальная палата города Москвы представляет собой профессиональное объединение столичных нотариусов, основанное на обязательном членстве. Сегодня нотариальная палата г. Москвы, сокращённое наименование которой — «МГНП» — объединяет почти семьсот нотариусов.

Нотариальная палата города Москвы была создана в целях организации публично-правовой деятельности столичных нотариусов по защите прав и законных интересов граждан и юридических лиц, контроля за этой деятельностью, представления и защиты интересов нотариусов, оказания им содействия в нотариальной деятельности.

МГНП — нотариальная палата, осуществляющая свою работу в строгом соответствии с Конституцией РФ, Гражданским кодексом и Основами законодательства РФ о нотариате. Нотариальная деятельность не является предпринимательской и совершенно не преследует целей извлечения прибыли.

Нотариус, занимающийся частной практикой в столице, обязан быть членом этой нотариальной палаты. При совершении нотариальных действий такие нотариусы обладают равными правами и несут одинаковые обязанности — независимо от того, работают ли они в государственной нотариальной конторе или занимаются частной нотариальной практикой. Документы, оформленные теми и другими нотариусами, имеют одинаковую юридическую силу.

Деятельность >нотариусов Москвы> осуществляется в соответствии с профессиональным Кодексом нотариусов Москвы, утверждённым собранием членов Московской городской нотариальной палаты 30 сентября 2000 года. Кодекс нотариусов Москвы принят во исполнение положений Основ законодательства РФ о нотариате, постановлений Конституционного Суда РФ, устава Московской городской нотариальной палаты и Европейского кодекса нотариальной этики.

Мышечные Ферменты При Полимиозите Форум Больных

При опухолевом миозите и ювенильном ДМ в соотношении 1:1, а при миозите,  ассоциирующемся  с ДБСТ,  в  соотношении 10:1. Миозит с включениями развивается в 3 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

3. Полимиозит у взрослых часто сопровождает онкологическое заболевание. Опухолевый ДМ составляет 20-30% всех случаев заболевания особенно в возрастной группе старше 50 лет.

I. В связи с тем, что этиология этих заболеваний неизвестна, а ведущими клиническими проявлениями являются мышечные изменения воспалительного генеза, ДМ и ПМ, а также некоторые другие заболевания часто обозначают более широким термином — идиопатические воспалительные миопатии (ИВМ), однако только первые два рассматриваются как прототипы аутоиммунной патологии скелетной мускулатуры человека.

1. Повышенные титры антител к пикорнавирусам обнаружены в крови больных дерматомиозитом детей, а высокие титры анти­тел к Toxoplasma gondii найдены в крови больных полимиозитом взрослых. У некоторых больных в мышечных волокнах были обнаружены вирусоподобные частицы.

2. До настоящего времени не удалось выделить вирусы из мышц больных.

Результаты вирусологических и серологических исследований, а также неудачные попытки воспроизвести миозит у экспери­ментальных животных путем введения им экстрактов мышечной ткани больных не позволяют подтвердить вирусную природу этих заболеваний. Тем не менее, нельзя исключить, что образование аутоантител к цитоплазматическим белкам связано с иммунным ответом на измененные вирусы, антигены которых напоминают собственные антигены ор­ганизма.

В последние годы нашла подтверждение и наследственная предрасположенность к развитию ДМ и ПМ. Описаны случаи заболевания у кровных родственников., а также частая выявляемость у больных ассоциации маркеров HLAB8 и DR3

Роль наследственности и иммунных механизмов в патогенезе подтверждается наличием семейных случаев и частым выявлением HLA-DR3 и HLA-DRW52 у больных.

1) У большинства больных при воспалительных миопатиях находят аутоантитела при использовании культуры эпителиальных клеток человека (Нер-2). Некрозу мышечных волокон при ДМ предшествует поражение сосудов, опосредованное антителами.

Одним из вероятных механизмов аутоиммунизации у больных ДМ и ПМ является перекрестная реакция между инфекционными антигенами и аутоантигенами, к которым формируются аутоантитела.

2) Поэтому, важная роль может принадлежать феномену молекулярной мимикрии, так как антитела к синтетазам транспортных РНК, выявляемые у некоторых больных, могут быть следствием молекулярной мимикрии вируса и антигенных детерминант внутриклеточных ферментов.

3) Развитие опухолевого ДМ связывается как с возможностью прямого токсического действия на мышцы опухолевых субстанций, так и с развитием аутоиммунной реакции вследствие общности антигенов опухолевой и мышечной ткани.

4) Внутрисосудистые отложения иммунных комплексов при дерматомиозите, особенно ювенильном, связывают с повреждением эндотелиальных клеток и последующей обструкцией мелких сосудов.

Многочисленные данные свидетельствуют о роли клеточных иммунных нарушений в развитии данных заболеваний. Предполагается, что пора­жение мышц при ПМ связано с развитием Т-клеточной цитотоксичности против мышечных клеток, экспрессирующих антигены класса I главного комплекса гистосовместимости.

Центральным патогенетическим фактором болезни считают деградацию мышечных элементов и инфильтрацию сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами.

2. Признаки регенерации в скелетных мышцах проявляются увеличением числа мышечных ядер, базофилией мышечных элементов.

1. Основные проявления – мышечная слабость в проксимальных отделах верхних конечностей и повышение активности мышечных ферментов. Возможны поражения внутренних органов. Поражения кожи отсутствуют.

Характерным проявлением антисинтетазного синдрома является интерстициальное поражение легких, которое выявляется у 50—70% больных с наличием антител Jо-1. Развитие артрита чаще наблюдается у больных с наличием антител Jо-1 (57—100%), чем при других формах миозита. Артрит, как правило, не эрозивный, характеризуется наиболее частым во­влечением в процесс мелких суставов кистей и лучезапястных суставов. Феномен Рейно при антисинтетазном синдроме наблюдается в 60% слу­чаев.

Лечение эффективно на ранних этапах, но часто возникают обострения, особенно на снижение дозы, а тяжелое интерстициальное поражение легких может привести к смерти больного.

1) Онкологические заболевания находят у 10-25 % лиц с воспалительными миопатиями, особенно, если они развиваются у взрослых. Чаще онкологические заболевания связаны с дерматомиозитом. Хотя характер поражения кожи и мышц при этом такой же, данную форму рассматривают как самостоятельную и относят к паранеопластическим синдромам.

1) В 1975 году зарубежные исследователи выделили ДМ (ПМ) у детей как особую форму в связи с выраженностью и частотой васкулита в этой группе.

2) На поздних стадиях заболевания могут развиться контрактуры вследствие кальцификации (в 5 раз чаще, чем у взрослых) хронически воспаленных мышц.

3) У большинства больных генерализованное поражение мелких сосудов по типу васкулита приводит к ишемическим повреждениям кожи, мышц и   кишечника. Часто обнаруживают очаги некроза кожи и ишемические инфаркты почек и ЖКТ, изредка – ишемические инфаркты головного мозга. Отсутствие сочетаний с опухолевым процессом. Прогноз такой же. Как у взрослых.

Тре­тий — развитие ПМ на фоне других диффузных болезней соединительной ткани, например ССД или СКВ, когда ПМ является синдромом основного заболевания. В каждом из таких наблюдений необходимо исключать сходную с другими ревматическими заболеваниями симптоматику. Так, кожные изменения, особенно при выраженной эритеме и трофических нарушениях, близки наблюдающимся при хронической красной волчанке, а при наличии отека и маскообразности являются склеродермоподобными. Мышечный синдром (без кожных изменений) нередко трактуется как ревматическая полимиалгия, первичная фибромиалгия, а в последнее время и как диффузный фасциит. Общая картина заболевания, наблю­дение и использование диагностических критериев позволяют, как пра­вило, правильно диагностировать ДМ (ПМ).

В основе наблюдающегося полиморфизма ДМ (ПМ), особенно его сочетаний с диффузными болезнями соединительной ткани, лежат, по-видимому, иммуногенетические особенности, что проявляется «неравновесным сцеплением» и комбинацией не только определенных генов, ответственных за заболевание, но и связанных с ними клинических симптомокомплексов, формирующих overlap-синдром. Этим можно, очевидно, объяснить и наличие признаков иногда трех и даже четырех ревматических заболеваний, включая ПМ у одного больного.

1) По клиническим проявлениям они напоминают первичный полимиозит. Данный синдром расценивают как вариант воспалительных миопатий, так как для него характерно наличие цитотоксических CD8+-клеток. Состав воспалительных инфильтратов и механизм повреждения мышечных волокон сходны с таковыми при полимиозите.

2) Болезнь поражает пожилых мужчин, имеет медленно прогрессирующий характер, отмечается мышечная слабость, часто – ассиметричность поражения, умеренное или минимальное повышение активности КФК и изменения на ЭМГ (электромиограмме).

1. При  диагностике дерматомиозита необходимо детальное обследование больного для исключения вторичного характера заболевания.

3. Вторичный дерматомиозит отличается резистентностью к лечению, но в то же время может полностью исчезнуть на фоне радикального лечения основного заболевания (удаление опухоли, излечение трихинеллеза).

4. Признаки дерматомиозита могут появиться за несколько лет до клинических симптомов злокачественной опухоли, и, в случае ее полного удаления, полностью исчезнуть.

3. Высыпания при дерматомиозите – это эритематозные участки с шелушением и атрофией с распространением на лицо, шею, верхнюю часть туловища и разгибательные поверхности конечностей.

6. К патогномоничным изменениям относят гелиотропные («солнечные») веки – фиолетовое или лиловое окрашивание и припухлость век и симптом Готтрона – слегка приподнимающиеся или плоские эритематозные шелушащиеся высыпания над суставами пальцев кистей.

3. Первым проявлением болезни считают слабость скелетной мускулатуры, особенно тазового пояса и бедер. Однако самыми ранними признаками заболевания может быть дисфагия и слабость мышц и шеи.

–       При поражении мышц гортани и глотки развивается дисфагия, гнусавость, иногда афония, охриплость, поперхивание при глотании, возможна аспирация пищи в трахею. В отличии от дисфагии при ССД, у больных ДМ затруднено глотание как твердой, так и жидкой пищи, которая иногда выливается через нос. При ДМ в отличие от ССД поражаются преимущественно верхние отделы пищевода, мышцы мягкого неба, языка. Развивающаяся псевдобульбарная симптоматика имитирует неврологическое заболевание.

1) Кальциноз при дерматомиозите является вторичным и но­сит “репаративный” характер. Чаще локализуется в виде отдельных бляшек или массивных отложений в области наиболее поражённых мышц плечевого и тазового пояса и подкожно. Кальцинируются обычно участки фасции, п/к клетчатки, прилежащие к пораженным мышцам. Расположенные  поверхностно очаги кальциноза могут вскрываться с отделением крошковатой полужидкой известковой массы, приводя к изъязвлениям и иногда нагноениям.

2) Кальцинаты чаще развиваются в молодом возрасте при стихании острого процесса, могут достигать костной плотности, иногда выражены резко – нарушают функцию мышц, а их распространение на периартикулярные ткани приводит к обездвиженности больных, что требует их хирургического удаления.

3. Артриты редки, обычно симметричны, но они редко имеют деструктивный характер: нарушение функций суставов и контрактуры чаще связаны с поражением мышц, а не самих суставов.

При дерматомиозите бывает сравнительно редко и варьирует от очагового гломерулонефрита и преходящей протеинурии до тяжёлого диффузного гломерулонефрита и миоглобинурической почки с явлени­ями почечной недостаточности.

Дисфагия развивается вследствие снижения контрактильной силы фарингеальных мышц и мышц верхнего отдела пищевода,  нарушения  перистальтики, слабости  мышц мягкого неба и языка.

3. Описаны случаи дерматомиозита, при которых отмечались желудочно-кишечные кровотечения, перфорация желудка вследствие васкулита и некроза по ходу пищеварительного тракта.

1. Умеренное увеличение печени с изменением функциональных проб наблюдается примерно у 1/3 больных.

1. Наблюдаются нечасто и выражаются различными изменениями чувствительности – гиперестезией периферического или корешкового характера, гипералгезией, парестезией и арефлексией. Иногда развивается псевдоневрологическая симптоматика, возможно развитие не резко выраженного полиневрита и даже поражение ЦНС за счет васкулита.

2. Может быть нарушение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Они могут быть связаны как с тяжестью заболевания и васкулитом, так и с проводимой стероидной терапией.

2) Выраженность ферментемии коррелирует со степенью активности заболевания и служит тестом, позволяющим оценивать эффективность лечения.

Наряду с миозит-специфическими антителами в сыворотке крови у этих больных могут присутствовать и другие типы аутоантител, неспецифичные для ДМ, включая антитела к миозину, тиреоглобулину, ревматоидные фак­торы, антитела к эндотелиальным клеткам и др.

1) У большинства (80-90%) больных полимиозитом и дерматомиозитом находят антитела к ядерным или цитоплазматическим антигенам.

Воспалительные миопатии индуцируют образование аутоантител  к миоцитам. Эти антитела редко выявляются при других аутоиммунных заболеваниях и рассматриваются как миозит, специфические, которые условно подразделяются на 4 группы.

–       Наиболее часто определяют антитела к гистидил – т РНК-синтетазе. При полимиозите, особенно у больных с интерстициальными поражениями легких продукция антисинтетазных антител антител сочетается с развитием антисинтетазного синдрома.

Выявляемая при биопсии кожи и мышц патология не имеет специ­фического характера и должна учитываться в диагностике и дифферен­циальной диагностике заболевания лишь в сочетании с клиническими и лабораторными признаками ДМ (ПМ).

Данные электромиографии не являются строго специфичными для ДМ (ПМ), могут изменяться в течение заболевания и сами по себе не позволяют дифференцировать ДМ (ПМ) от ряда других миопатий, но в сочетании с клинической картиной и другими исследованиями достаточно широко используются для диагностики ДМ (ПМ).

Остро начавшись, дерматомиозит при активном лечении может принять подострое или хроническое течение. В то же время, хронический вариант течения процесса может смениться резким обо­стрением.

По мнению А. Воhаn и J.B. Реttеr (1975), предложивших первые пять критериев ДМ, при наличии первого и любых трех из последующих четырех критериев можно говорить об «определенном» диагнозе ДМ. При наличии первого и любых двух из последующих четырех критериев предлагается расценивать диагноз ДМ как «вероятный», а при наличии первого и одного из последующих — как «возможный». При ПМ наличие четырех критериев (2-го, 3-го, 4-го и 5-го) позволяет диагностировать «определенный», при наличии любых трех критериев из четырех — «вероятный», а любых двух из тех же четырех критериев – «возможный» ПМ.

Эти критерии пересмотрены и дополнены Таhimoto еt аl в 1995 г.

9) Миозит, обнаруженный в биоптате мышцы (инфильтрация скелет­ной мышцы с воспалительными клетками и фокальной или экстенсивной дегенерацией мышечных волокон вплоть до некроза и регенеративных процессов с неравномерным замещением волокон фиброзом).

При наличии хотя бы одного кожного изменения и как минимум 4 критериев из последующих дерматомиозит весьма вероятен (чувстви­тельность 94,1% и специфичность изменения кожи по сравнению с СКВ и ПСС 90,3%).

При наличии как минимум 4 критериев со 2-го по 9-й весьма вероятен полимиозит (чувствительность 98,9% и специфичность ПМ и ДМ по сравнению со всеми контрольными заболеваниями 95,2%).

Может сопровождаться слабостью проксимальных отделов мышц и незначительным повышением активности ферментов.

a) Myasthenia gravis обычно начинается с поражения мышц лица, атрофии мышц не происходит. Здесь на­блюдается патология нервно-мышечной передачи как ре­зультат выработки антител против L-субъединицы рецепторов ацетилхолина.          Поэтому в дифференциальной диагностике в некоторых случаях обращают внимание на возможное вовлечение глазных мышц, характерные изменения на электромиограмме и скорость проведения нервного возбуждения.

б) В отличие от полимиозита при боковом амиотрофическом склерозе наряду с мышечной слабостью наблюдаются признаки поражения корковых мотонейронов. Миопатии Дюшенна и Беккера, наследственные мышечные заболевания, тазово-плечевая и плече-лопаточно-лицевая миопатии также могут напоминать полимиозит. Однако в отличие от полимиозита эти заболевания прогрессируют годами, а не в течение недель или ме­сяцев, обычно начинаются до 30 лет и поражают мышцы глотки, задние мышцы шеи и дельтовидную мышцу лишь на поздних стадиях, а вначале могут проявляться изолированным поражением других мышц, например двуглавой или плечелучевой. Тем не менее, в редких случаях хронический полимиозит бывает трудно отличить от быстро прогрессирующих миопатий даже с помощью биопсии.

2. Особенно сложно дифференцировать полимиозит с плече-лопаточно-лицевой миопатией: на ранних стадиях этой болезни в мышечной ткани появляются интерстициальные воспалительные инфильтраты. Во всех сомнительных случаях прибегают к пробному лечению глюкокортикоидами.

4. Некоторые метаболические миопатии, например дефицит карнитина либо недостаточность карнитинпальмитоилтрансферазы I или II, проявляются болезненными мышечными спазмами при физической нагрузке, рабдомиолизом и мышечной слабостью. Диагноз этих заболеваний и миопатии при гликогенозе типа II подтверждают с помощью биохимического исследования биоптатов мышц.

5. Эпизодическая мышечная слабость в сочетании с утомляемостью при физи­ческой нагрузке. Причиной подобной картины может быть нарушение нервно-мышечной передачи, например, при миастении или синдроме Итона—Ламберта. Отличить эти заболевания от полимиозита помогают ЭМГ с ритмической электростимуляцией двигательного нерва или ЭМГ отдель­ных мышечных волокон.

4) У больных алкоголизмом после тяжелого запоя могут возникнуть мышечная слабость с миалгией и миоглобинурией или бессимптомное повышение активности КФК и миоглобинемия. Кроме того, на фо­не гипокалиемии у них может развиться преходящая мы­шечная слабость в отсутствие миалгии. Тяжелая и длитель­ная гипокалиемия, обусловленная потерей калия или гипофосфатемией либо гипомагниемией, часто наблюдаемыми при алкоголизме или парентеральном питании с аспираци­ей желудочного содержимого через назогастральный зонд, также может приводить к острой мышечной слабости с ми­оглобинурией. Гипер- и гипонатриемия также изредка при­водят к острой мышечной слабости с рабдомиолизом и ми­оглобинурией.

2) Уточнение генеза и характера наблюдающихся поражений позволяет дифференцировать ложно – неврологическую симп­томатику от истинной.

На долю этой формы дерматомиозита-полимио­зита приходится около 20% всех перекрестных синдромов. Чаще всего дерматомиозит-полимиозит бывает компонен­том смешанного заболевания соединительной ткани или сочетается с системной склеродермией, ревматоидным артритом или СКВ, реже — с узелковым периартериитом и ревматизмом. Диагноз этой формы полимиозита ставят при на­личии клинических и лабораторных признаков миозита и еще одного или нескольких заболеваний соединительной ткани.

2) Однако, следует иметь в виду и возможность сочетания дерматомиозита (чаще полимиозита) с системной склеродермией (overlap syndrome). Дисфагия при этом сочетании часто бывает обусловлена поражением не верхней, а нижней трети пищевода.

Дифференциальный диагноз с РА также основывается на преобладающей локализации патологического процесса и лабораторных тестах.

СПИД нередко сопровождается полимиозитом и другими поражениями мышц. Они могут быть как проявлением ВИЧ-инфекции, так и осложнением лечения. Для них характерны повышение активности КФК и миопатическая триада на ЭМГ. При биопсии мышц выявляют некроз мышечных волокон и в ряде случаев — воспалительную инфильтрацию. В макрофагах, инфильтрирующих мышцы, можно обнаружить антигены ВИЧ; в мышечных волокнах их не бывает. Иногда на ранних стадиях ВИЧ-инфекции развивается полимиозит, который обычно поддается лечению глюкокортикоидами. Миопатия, обусловленная действием ВИЧ – одна из причин ВИЧ-кахексии, проявляющейся мышечной слабостью, потерей более 10% веса и хроническим поносом. У некоторых ВИЧ- инфицированных развивается рабдомиолиз, который может быть обусловлен побочным действием лекарственных средств (диданозина, сульфаниламидов), оппортунистическими инфекциями с поражением мышц (например, вызванными Staphylococcus aureus), интоксикацией и тяжелыми электролитными нарушениями.

Серологические исследования позволяют дифференцировать токсоплазмоз или трихинеллез и полимиозит. Имеются анамнестические сведения об употреблении в пищу полусырой свинины. Трихинеллез: субфебрильная структура, слабость, миалгия, хелоз и периорбитальный отек. Мышечная слабость выражена незначительно. При попадании большого количества трахинелл часто возникают симптомы поражения ЦНС: спутанность сознания, кома, очаговые неврологические симптомы. Часто миокардит, выраженная эозинофилия, положительные результаты кожных проб.

1. Возможная онкопатология подлежит исключению у больных полимиозитом среднего и пожилого возраста, а также при дерматомиозите.

2. Так, очаговые изменения в легких следует дифференцировать с первичным или метастатическим раком и т.д.

Также может протекать с поражением мышц. У 25% больных при биопсии мышц при этом заболевании обнаруживают гранулемы без казеозного некроза, содержащие гигантские клетки Лангханса. Иногда при гистологическом исследовании за  гигантские клетки Лангханса принимают многоядерные клетки, образующиеся в ходе регенерации мышечных волокон. Эта ошибка часто приводит к гипердиагностике саркоидозного миозита. Описаны случаи гигантоклеточного гранулематозного миозита и миокардита у больных с тимомой.

По данным ряда авторов, полный или частичный ответ на ГКС в адекватной дозе удается достигнуть у 75—90% больных. В настоящее время доказано, что минимальная эффективная доза ГКС при ПМ/ДМ составляет около 1 мг/кг массы тела как для взрослых, так и детей. Причем, чем раньше начато лечение, тем более вероятно, что оно будет эффек­тивным

3) При остром течении заболевания примерные дозы преднизолона 80-100 мг внутрь, при подостром – 50-60 мг, при обострении хронического течения – 30-40 мг/сут. В первые недели ГКС следует назначать в несколько приемов, а затем переводить больного на однократный прием всей дозы в утренние часы.

4) Преднизолон в высоких дозах применяют 2-3 месяца до отчётливых клинических признаков улучшения (уменьшение мышечной слабости, отёка лица, улучшение фонации, глотания, появление пигментации на месте эритемы) и положительной динамики лабора­торных показателей и активности ферментов. Однако активность КФК не позволяет судить об эффективности преднизолона в начале лечения, т.к. преднизолон снижает активность КФК, даже не влияя на патологический процесс.

6) Лечение кортикостероидами улучшает состояние практически каждого больного ДМ, радикально – при первичном ДМ и частично — при вто­ричном (паранеопластическом), где решающим остается эффективное опе­ративное вмешательство и иные виды терапии. Оказывая противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, кортикостероиды в достаточно больших дозах способны подавить воспалительный и иммунный (аутоим­мунный) процесс в мышечной ткани, препятствуя развитию некроза и последующих фиброзно-атрофических и дистрофических изменений. Для восстановления (регенерации) мышечных волокон необходим длительный период (не менее 6 мес.), что следует учитывать при наблюдении за больными и общей оценке эффективности терапии. Возможна также альтернативная терапия с приемом кортикостероидов через день. При хронических формах ДМ рекомендуются значительно меньшие дозы преднизолона (20—30 мг/сут) с постепенным снижением их до поддерживающих (10—5 мг/сут) или курсовое лечение в период обострения заболевания. Эффективность лечения контролируют с помощью клинических и лабораторных тестов, включая исследования креатинфосфокиназы; используют электромиографические, иногда морфологические данные.

8 Наблюдения показали, что при остром и подостром ДМ эффек­тивность терапии выше, если в течение всего первого года заболевания больной получает большие дозы преднизолона, которые снижают до 40 мг при остром и до 30 мг при подостром течении ДМ, а поддержи­вающие дозы (20—15—10—5 мг) «отрабатываются» уже во второй и пос­ледующие годы лечения. Такая дозировка сохраняется в течение ряда лет, подбирается индивидуально и должна увеличиваться при обострении, что делает необходимым тщательное диспансерное наблюдение больных. При форсированном снижении дозы кортикостероидов обычно наступает обострение процесса, и тогда неизбежно повышение дозы до исходной, а иногда и более высокой.

9) Существуют различные схемы терапии и снижения доз препарата, которые можно учитывать, но решающим всегда остается индивидуальный подход с оценкой исходного состояния боль­ного, контроля эффективности лечения, толерантности выбранного препарата(ов), осложнений и др. Дозу преднизолона уменьшают всегда пос­тепенно с сохранением общего правила: чем меньше доза, тем больше интервал перед следующим ступенеобразным снижением ее. Так, при дозе 100—80 мг преднизолона в день возможно снижение ее по 1/2 таблетки каждые 3-5 дней, при 70-40 мг — по 1/2 таблетки в 5-10 дней или по 1/4 таб­летки в 3—4 дня, при 30 мг — по 1/4 таблетки в 7—10 дней, при 20 мг – по 1 /4 таблетки в 3 нед; далее еще медленнее.

Таким образом, в процессе длительной терапии происходит подбор индивидуальной поддерживающей дозы, которую принимают годами, но при стойкой клинической ремиссии она может быть далее снижена и даже отменена. Больные ДМ обычно хорошо переносят высокие дозы преднизолона, но в процессе длительной терапии могут возникнуть ос­ложнения — синдром Иценко—Кушинга (ожирение, стрии и др.), остеопороз и стероидная спондилопатия, иногда с компрессионным перело­мом позвоночника, стероидный диабет, желудочно-кишечные кровоте­чения, инфекционные осложнения, миокардиопатии и др. Иногда на фоне приема высоких доз кортикостероидов появляются сердцебиение, гастралгии, повышается АД, возбудимость, нарушается психика, что тре­бует симптоматической терапии, а иногда снижения дозы и комбинации с другими препаратами (иммунодепрессанты, НПВП и др.).

Избежать или снизить опасность осложнений позволяет альтернатив­ный вариант лечения (обычно прием одноразовой дозы кортикостероидов через день утром), который можно рекомендовать при достижении оп­ределенного эффекта на классической терапии и при появлении началь­ных признаков кушингоида, что иногда трактуется как дополнительный аргумент в пользу эффективности лечения.

Существовавшие ранее попытки лечения ДМ отдельными курсами или сравнительно малыми дозами кортикостероидов не увенчались ус­пехом: прогноз этих больных значительно хуже, чем при использовании высоких доз.

В целом кортикостероидная терапия сохраняет свое ведущее место в лечении больных ДМ (ПМ).

11) При приеме преднизолона необходимо соблюдать диету с ограничением поваренной соли и углеводов, с увеличением белков, витаминов, продуктов, богатых калием.

а) Дополнительный прием кальция (0,5 г в день) и витамина D (50000 ЕД 1—2 раза в неделю), анаболических стероидов может замедлить развитие остеопороза. При наличии очагов инфекции и туберкулезе в анамнезе рекомендуют антибиотики, нистатин., противотуберкулезные средства и т д.

б) Для профилактики ульцерогенного действия преднизолона сочетают его прием со щелочами (альмагель, фосфальгель, викалин).

–       Целесообразен периодический эндоскопический контроль за состоянием желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вторая группа препаратов, активно используемых при ДМ – цитостатические препараты, которые применяют самостоятельно или в сочетании с кортикостероидами. Большинство клиницистов считают, что цитостатические препараты без адекватной терапии ГКС не в состоянии контролировать течение ПМ/ДМ. При сочетанном применении с ГКС роль цитостатиков сводится к так называемому «стероидсберегающему» действию (возможность достигнуть клинический эффект в ответ на мень­шую дозу ГКС). При ПМ/ДМ применяют метотрексат, азатиоприн, циклофосфамид, хлорбутин.

Развитие стероидной резистентности, для преодоления которой приходится назначать цитостатические препараты, часто наблюдается у боль­ных, которым не проводилась адекватная терапия ГКС в течение длительного времени (18 и более месяцев) от начала болезни.

2) Препаратом выбора, несомненно, является метотрексат, который обладает наименьшим спектром побочных эффектов и канцерогенностью среди цитотоксических препаратов. На второе место можно поставить азатиоприн, в то время как алкилирующие агенты (циклофосфан, хлор­бутин) целесообразно назначать только при неэффективности терапии метотрексатом и азатиоприном.

Внутримышечное введение МТ не рекомендуется, так как при этом может индуцироваться повышение уровня КФК и тем самым будет затруднена оценка эффективности лечения. Доза МТ при пероральном приеме составляет от 7,5 мг/нед до 25—30 мг/нед. Лечение следует на­чинать с небольшой дозы, постепенно увеличивая ее (по 0,25 мг/нед) до оптимальной. У больных, плохо переносящих пероральный прием, МТ можно вводить внутривенно. Внутривенное введение рекомендуется начинать с 0,2 мг/кг массы тела в неделю, увеличивая дозу по 0,2 мг/кг через каждые 7 дней. При повышении дозы МТ токсичность оценивают через 6 дней после приема препарата, а при достижении кумулятивной дозы 1500 мг показана биопсия печени. Как и при лечении ГКС, дозу МТ следует снижать постепенно под контролем клинических показателей и уровня КФК. Существует 2 схемы отмены МТ – по 1/4 от еженедельной дозы или путем увеличения интервалов между приемом препарата в начале до 2 недель, затем до 4 недель.

4) Алкилирующие производные. Циклофосфамид (ЦФ) редко эффективен, но является средством выбора при интерстициальном легочном фиброзе. При ДМ и ПМ, и его следует использовать у больных, резистентных к метотрексату и азатиоприну. В то же время S. Bombardieri и соавт. (1989) наблюдали клинический эффект у больных, резистентных к ГКС на фоне лечения ЦФ в дозе 500 мг 3 нед. Имеются единичные сообщения об эффективности хлорбутина (4 мг/сут) у больных ПМ/ДМ, которые до этого последовательно получали высокие дозы ГКС, МТ, АЗ, пульс-терапию метилпреднизолоном без выраженного клинического эффекта.

Имеются данные об определённых преимуществах МТ по сра­внению с азатиоприном, которые заключаются в первую очередь в более быстром развитии стероидсберегающего эффекта. Это может иметь немаловажное значение у больных, длительно принимающих высо­кие дозы ГК или при быстро прогрессирующем дерматомиозите.

Имеются сведения об успешном применении циклоспорина при ювенильном ДМ и при ДМ/ПМ взрослых (особенно при прогрессирующем интерстициальном легочном фиброзе)

1) При его применении зарегистрирован хороший клинический эффект при отсутствии осложнений.

3) Механизмы действия ЦсА при дерматомиозите могут быть сходными с таковыми при подавлении реакций трансплантационного иммунитета.

4. Появилось сообщение об использовании для лечения ПМ/ДМ пре­парата FК-506 макролидного антибиотика, обладающего сходной с циклоспорином иммунологической активностью. FК-506 был применен у больных, резистентных к ГКС и комбинированной цитотоксической терапии. Во всех случаях в течение года наблюдения был достигнут хороший эффект (восстановление мышечной силы, нормализация уровня КФК и возможность существенного снижения дозы ГКС).

Как уже было сказано, согласно рекомендации А. Steinberg (1991), при неэффективности метотрексата и азатиоприна в отдельности можно попытаться провести комбинированное лечение двумя препаратами. Имеются единичные со­общения об эффективности сочетанной терапии МТ (7,5—15 мг/нед) и ЦФ (25—50 мг/сут), МТ (10 мг/нед) и хлорбутином (4—6 мг/сут) в течение 6 мес., приведшей к восстановлению мышечной силы и нормализации уровня КФК.

Аминохинолиновые препараты не  имеют существенного  значения  в лечении мышечного синдрома и других системных проявлений ПМ/ДМ. Однако имеются данные об их эффективности относительно поражения кожи при дерматомиозите.

1) При остром и подостром течении целесообразно начинать принимать их с момента снижение дозы кортикостероидов и продолжать в течение нескольких лет по 1-2 таблетки в день (плаквенил, делагил).

3) При хроническом дерматомиозите их назначают с момента установления диагноза (гидроксихлорохин внутрь 200 мг/сут).

2) Na2 – ЭДТА в дозе 2-4 г разводят в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят очень медленно в избежания гипокальциемии и тетании. При хорошей переносимости проводят до 20-30 введений, а затем переходят на пероральный приём.

–       Внутривенное введение высоких доз иммуноглобулина рассматривают как один из наиболее перспективных методов лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний, в том числе ПМ/ДМ. Эффективность внут­ривенного иммуноглобулина при ПМ/ДМ у больных, не отвечающих на лечение ГКС, цитостатиками и плазмоферезом, достаточно высока.

–       У большинства больных дерматомиозитом на фоне введения Ig наблюдалось существенное клиническое улучшение:

–       На фоне лечения иногда развиваются диспепсии и головная боль. К со­жалению, лечение внутривенным иммуноглобулином не лишено недостатков, к которым в первую очередь следует отнести достаточно кратковременный эффект, длящийся около 3 мес., что требует повторного введения препарата.

Однако имеются данные о целесообразности применения внутри­венного иммуноглобулина в низких дозах (1 г/кг 2 раза в месяц в течение 4—6 мес.) у пациентов с ПМ, резистентным к стан­дартной терапии глюкокортикоидами и цитотоксическими ЛС. При этом у поло­вины пациентов клиническое улучшение сохраняется в течение 3 и более лет пос­ле завершения лечения.

Имеются отдельные сообщения о благоприятном эффекте колхицина у больных ДМ с кальцинозом (0,65 мг  2-3 р/д).

У некоторых больных при неэффективности ГК и иммунодепрессантов с успехом применяют облучение всего тела. Однако контролируемых исследований за этими больными не проводилось. Общее рентгеновское облучение было применено у единичных больных ПМ/ДМ с тяжелым миозитом, не поддающимся терапии высокими дозами ГКС и цитостатиками. Во всех случаях отмечено временное улучшение или даже ремиссия, развитие которых коррелировало с лимфопенией. После окончания процедур эффект сохранялся в течение 3—6 мес., после его развивалось обострение.   В качестве  побочных эффектов следует отметить возможность развития тяжелых инфекционных осложнений.

Сведения об эффективности плазмафереза и лимфацитофереза у боль- ных ПМ/ДМ противоречивы. Экстракорпоральное лечение, вероятно, по­казано  больным  тяжелым   ПМ/ДМ,   резистентным  к другим  методам терапии. Лечение обязательно необходимо сочетать с применением ГКС и цитотоксических препаратов.  Существуют группы больных ИВМ,  у которых имеются особые показания для проведения экстракорпоральных процедур. К ним можно отнести больных, у которых наряду с тяжелой мышечной патологией имеются выраженные системные проявления, в первую очередь васкулит, а также больных с разнообразными перекрест­ными  синдромами.  В  последнем случае  показанием для  экстракорпо­ральных процедур является не столько поражение мышц, сколько сис­темная патология. Однако, по данным некоторых зарубежных авторов результаты лечения плазмаферезом оказались такими же, как в группе больных, у которых просто имитировали плазмаферез.

В комплексное лечение больных ДМ также входят повторные курсы введения АТФ, кокарбоксилазы, витамина Е, прозерина (в восстановительный период), анаболические стероиды (неробол, ретаболил), особенно при длительном использовании кортикостероидов;

Больным ДМ показано полноценное питание с ограничением солевой нагрузки при использовании высоких доз кортикостероидов, специальные диеты используют лишь при наличии осложнений. Большого внимания требуют больные с нарушением глотания, при выраженной дисфагии и афагии кормление больных и введение необходимых лекарственных пре­паратов осуществляют через зонд.

–       При активном ДМ (остром, подостром) вначале двигательный режим ограничен, но уже вскоре при появлении на фоне лечения четких клинических и лабораторных сдвигов следует осторожно, а затем и более решительно включать в комплекс мероприятий лечебную физкультуру с упражнениями для мышц конечностей (во избежание контрактур), дыхательных и других пораженных групп мышц.

–       При преобладании процессов атрофии и фиброза мышц с развитием контрактур – ЛФК, массаж, физиотерапевтические проце­дуры (парафин, электрофорез гиалуронидазы и др.) являются веду­щими в терапевтическом комплексе.

1. Для первичной профилактики ДМ в детском возрасте целесообразно выделение и наблюдение группы детей, имеющих повышенную чувст­вительность к различным экзо- и эндогенным факторам. Вакцинация, как и введение гамма-глобулина, переливания плазмы, крови, лечение антибиотиками у этих детей должны исключаться или проводиться крайне осторожно. Ранняя диагностика заболевания, своевременная активная терапия и профилактика обострений, наряду с систематическим диспан­серным наблюдением больных, несомненно, улучшает прогноз и исход ДМ.

–       При остром и подостром течении больных переводят на I или II группу инвалидности и лишь через год и более при достижении стойкого эффекта может обсуждаться вопрос о возобновлении учебы или работы (с указанными выше ограничениями). При хроническом течении ДМ (ПМ) возможно сохранение трудовой активности при условии врачебного контроля и проведения необходимой терапии.

–       Помимо правильного трудоустройства, необходимо продолжать дис­пансерное наблюдение больных, осмотр не менее 2 раз в год при благоприятном течении и исходе.

–       Следует учесть, что при интеркуррентных заболеваниях и оперативных вмешательствах кортикостероиды не должны отменяться.

–       В настоящее время длительное наблюдение и лечение больных ДМ (ПМ)  при условии своевременной диагностики и адекватной терапии позволяют, согласно данным М. А. Жанузакова и соавт. (1986), получить стойкую ремиссию с сохранением трудоспособности у 40% и излечение – у 33,3% больных.

1. Наиболее частое и грозное осложнение (занимает первое место среди причин смерти больных ДМ) — аспирация пищевых масс при нарушении глотания с развитием тяжелой аспирационной пневмонии на фоне ограниченной подвижности грудной клетки вследствие поражения межреберных мышц и диафрагмы.

2. Гиповентиляция легких создает также предпосылки к развитию пневмонии вследствие интеркуррентной инфекции.

3. В отдельных случаях тяжелое поражение дыхательных мышц с резким ограничением экскурсии грудной клетки может вести к нарастающей ды­хательной недостаточности и асфиксии, что требует применения ИВЛ.

3. При опухолевом ДМ решающим является оперативное вмешательство в сочетании с лечением кортикостероидами. Такая тактика способствует сохранению выживаемости через 5 и 10 лет у этой категории больных на уровне 32 и 27%.

6. По дан­ным некоторых исследований, у больных, которые лечатся в специализированных клиниках, прогноз хуже, чем у тех, кто проходит лечение в муниципальных больницах. Возможно, это обусловлено тем, что в специализированные клиники попадают в основном больные с тяжелыми, плохо поддаю­щимися лечению формами заболевания.

7. Однако в целом пятилетняя выживаемость при дерматомиозите-полимиозите составляет около 75%, а у детей она еще выше. Лечение в большинстве случаев эффективно. У многих больных полно­стью восстанавливается мышечная сила, хотя к концу лече­ния у них все же сохраняется незначительная слабость мышц плечевого и тазового пояса.

9. Около половины больных полностью выздоравливают в течение 5 лет от начала заболевания и не нуждаются в даль­нейшем лечении. Примерно у 20% больных к этому сроку еще сохраняются симптомы болезни, поэтому лечение при­ходится продолжать. Наконец, у оставшихся 30% больных в течение этого срока исчезают почти все симптомы заболева­ния, кроме небольшой мышечной слабости.

Как В Калине Отключить Электроусилитель Руля

Вам необходимо приложить усилие к рулю, чтобы ваш автомобиль выполнил поворот, тогда это статья для вас. Мы вам расскажем про электроусилитель руля калина. Ведь именно эта деталь машины поможет вам выполнить данный манёвр без особых усилий. И так обо всём по порядку.

Данный блок получает информацию с датчиков скорости и частоты обращения колен-вала. Эти данные позволяют электронному блоку изменять напряжение, подаваемое на электродвигатель. Редуктор в свою очередь помогает довернуть рулевую колонку. Режим движения не влияет на получение информации. Если ваша Лада Кали не двигается, то сила, передаваемая на вал электроусилителем, достигает наивысшего значения.

Существуют причины, которые могут отключить электроусилитель руля: уменьшение уровня напряжения в бортовой сети, датчик скорости не подаёт сигнал, очень высокая частота вращения двигателя. В данном случае выход из строя электроусилителя руля является нормой. При неисправном элекроусилители, автомобиль эксплуатировать нецелесообразно.

Ростелеком 3g На Планшете Настройка

Одним из главных свойств планшетного компьютера является безграничный доступ к всемирной сети интернет в любой точке земного шара (где есть …

Я сделал все как вы описали,но у меня в планшете не появилось APN или Мобильных сетей. Подскажите если сможете

Все нормально только последняя цифра у мегафона и билайна поменяны местами – у мегафона: 02 – и тогда все работает!!!!

здраствуйте,у меня телефон DIGMA DIxQ5, я ставлю автоматические настройки он мне пишет какой то пин код. Где мне взять этот пин код???????

подскажите пожалуйста,как настройть и подключить 3g модем билайн на планшете oysters t84,пожалуйста.

Здравствуйте у меня планшет Леново А7600-Н, один вопрос как убрать 3G с планшета, из-за него у меня не работает вай фай что мне делать???????????????????

У меня плнашет explay sQuad 7.82 3G очень много езжу по городам, часто меняю симки, купил симку МТС на планшете 3g не хочет включать 2g работает,переставил в телефон проверил может покрытие плохое ,3g работает, взял у соседа МегаФон симку проверить может планшет глючит, 3g работает.подскажите в чем проблема.

Автомобильные видеорегистраторы с навигатором совсем недавно начали появляться на нашем рынке, но уже успели завоевать необходимую репутацию, потому что они могут выполнять не только эти функции, но и…

Судороги Задней Конечности У Собаки

судороги собакИногда судороги это следствие эпилепсии, которая является признаком неврологической дисфункции мозга. Первичная эпилепсия вызвана генетическими нарушениями. Первичные эпилептические припадки случаются у собак впервые в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вторичная эпилепсия может быть вызвана различными заболеваниями, которые влияют на функционирование нервной системы:

как лечить судорогиКак правило, эпилептические припадки продолжаются до пяти минут. Бывает, что животное не может прийти в себя в течение получаса, а то и больше длятся изнуряющие судороги у собаки. Что делать в таких случаях – ответ однозначен. Отвезти больное животное в ветеринарную лечебницу. Транспортировать бьющуюся в судорогах собаку лучше всего, завернув в мягкое и теплое одеяло.

Собак, которые находятся в зоне риска, следует беречь от стрессовых ситуаций, не допускать, чтобы собака перевозбуждалась. Коли приступа избежать не удалось, а судороги наступают, питомца стоит устроить поудобнее, поддержать голову, но ни в коем случае не пытаться засунуть в рот инородный предмет, держать подальше от острых углов и травмирующих предметов. Во-первых, вам просто не удастся разжать челюсти, сведенные судорогой, во-вторых, вы рискуете травмировать пса, тогда как ваша задача противоположная – уберечь питомца от травм. В последнее время бытует мнение, что эпилептиков лучше не трогать, неосторожное касание может спровоцировать новый приступ.

Недостаток витаминов и минеральных веществ так же может стать причиной судорог. Например, у собаки судороги задних лап могут возникать из-за нехватки кальция. Судорожные спазмы конечностей могут случаться у течных или кормящих сук, собак, перенесших различные заболевания. Неоправданная чрезмерная физическая нагрузка может так же вести к судорогам конечностей. Если причина судорог в нехватке кальция, ветеринар назначает инъекции глюконата кальция внутримышечно.

Различные заболевания могут вызвать судороги у собаки. Лечение будет различаться соответственно. Например, менингоэнцефалиты, на которых помимо судорог будут указывать и другие тревожные симптомы, такие как расширение зрачков и ригидность шейных мышц, повышение температуры тела, лечатся различными лекарственными препаратами. Средства призваны купировать судороги, предотвратить отек мозга и поддержать водно-электролитный баланс в организме животного.

Если судороги случаются у собаки довольно часто (повторяются чаще чем два раза в течение суток или начинаются сразу же после серий только что прошедших судорог) это серьезный повод для обращения к ветеринару. Прежде постарайтесь сохранять спокойствие и обратите внимание на длительность припадков. О продолжительности судорог вас непременно спросит врач, к которому вы обратитесь за помощью. Чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, тем больше шансов будет у собаки на выздоровление, а у вас – на общество здорового веселого пса, каким вы привыкли видеть вашего питомца.

Это может быть аллергия на хозяев, которые 4-ре года смотрят на судороги собаки и потом пишут в инете «что это может быть».

У моего питомца начались судороги еще в детстве. Сейчас для того, чтобы ослабить сам процесс мы заказываем 10 капель валокордина с небольшим количеством воды, при этом растирая мышцы животного.

У нашего кани-корсика в 6 месяцев был первый приступ с интервалом ровно 2 часа. Поехали в клинику, сказали отравление, три дня ставили капельницы, делали уколы, кормили таблетками, — приступы продолжались. Пока мы сами не прочитали в интернете, что причина может быть в низком калие, щенок за месяц вырос вдвое — не хватило микроэлементов. Сделали анализ на калий, он действительно занижен. В процессе лечения, приблизительно месяц, обращались в 5 ветклиник, чего нам только не рассказывали, даже про полнолуние. Мы лечили (назначал врач): аспаркам, кальций, карбамазепин, армадин, при частых судорогах — комбистрес. Думали перерастёт. Сейчас щенку 9 мес., сегодня рано утром снова приступ, через полчаса — снова. Дали карбамазепин, аспаркам, калий, — проснулся аппетит, хорошо поел, через 2 часа снова приступ, укололи комбистрес, прошло 2 часа — снова приступ. О каких врачах Вы говорите? Куда обращатся? Ветеринарных врачей НЕТ.

Вы должны понимать, что наши домашние животные немного отличаются от нас, людей. Мы может сказать, что именно и как у нас болит. Собаки этого сделать не могут, этим и осложняется их лечение! Ветеринары тем не менее делают всё, что могут, используют все те знания, которые накоплены за время работы и обучения. Возможно, через лет 50 ветеринары будут более грамотными и понимающими проблемы животных!

Моему доберману 2 года. Месяц назад начались приступы подобные описанным выше. Приехали к ветеринару, увы живем в небольшом городе и он один такой специалист на всех, говорит что не знает в чем причина, какие-то проблемы с сердцем. У меня было предположение, что подобные судороги происходят у кобеля из-за гуляющих на районе собачьих свадеб, эту версию изложил ему, на что прописал антисекс для кобелей. Он у меня иногда места себе не находит, бегает по дому, смотрит в окна, скулит. За месяц произошло 3 приступа, еще пару таких и приступы начнутся у меня.

Сегодня моя чихуашка тройной приступ перенесла, обычно я ей *Кот-баюн* даю и пол ложечки кофейной мёда, а тут *Кот* закончился, воскресенье, а у меня паника. Блин завтра пол аптеки скуплю, чтобы и корвалол и валерьянка в холодильнике были и *Баюн* не переводился. Такая долгожданная собака и столько проблем, три года всего, зубы теряем, приступы судорог. А меня ещё про щенков спрашивают((( Собака-инвалид, какие на хрен щенки((( Тут бы до старости дожить.

Собака падает при выходе из дома на прогулку. Все начинается с задних лап, потом за пару секунд пес падает наотмашь без сознания и бьется в припадке. Пасть открыта, пены нет, без сознания. Потом постепенно отходит припадок, пес не понимает в чём дело, пытается бежать. Лапы задние не слушаются, всё равно ползёт — сам не знает куда. Когда приходит в себя, рычит и агрессирует (видимо, на боль). Потом бежит гулять, как ни в чем не бывало. Приходит после прогулки, кушает и играет. При следующем выходе из дома всё повторяется. Живем на 3 этаже многоквартирного дома. Выходим гулять на ошейнике и поводке. Как и всегда впрочем. Порода спрингер-спаниель, 2,5 года. Поясните причину.